Virüsler ışık mikroskobunun en yüksek büyütmesi altında bile görülemeyecek kadar küçüktürler elektron mikroskobunun bulunmasına kadar yeterince incelenmemiş, bununla birlikte, varlıklarından çok eski çağlardan beri kuşkulanılmıştır. Virüslerin çoğu insanlarda, evcil hayvanlarda ve bitkilerde hastalıklara yol açarlar.
Virüslerin yapıları hücresel değildir. Bu yüzden, bazı biyoloji uzmanları virüslerin canlı olmadıklarını ileri sürerler; ama, virüslerin üreme gücü ve değişiminin (mutasyon) gibi, yaşayan hücrelere özgü özellikleri vardır. Kimyasal yapıları, hücreli organizmaların genetik maddelerinin yapısına benzer.
Nükleik asit, ya dezoksiribonükleik asit (DNA) yada ribonükleik asit (RNA) biçimindedir ve bir virüste hiç bir zaman bunların ikisi birden bulunmaz. Bu, virüsü hücre içinde hem DNA, hem de RNA taşıyan organizmalardan ayıran bir başka özelliktir. Protein kapsit, kapsomer denen daha küçük yapı öğelerinden oluşmuştur. Bazı virüslerin yapısında nükleik asit ve. proteinin yanı sıra, karbonhidrat ve lipitler (yağlar) de bulunmuştur.
Virüs parçacıkları uygun bir yöntemle kristal haline getirilerek, şişe içinde yalın bir kimyasal madde gibi laboratuarda saklanabilir. Bu koşullarda, virüsler, hiç bir ****bolizma etkinliği göstermez ve canlı değilmiş gibi davranırlar. Ama hastalığa yol açma yeteneklerini korurlar ve bitki yada hayvan bedeni gibi uygun bir konağa girdiklerinde, hastalık belirtilerini ortaya çıkarırlar.
Yapılarında kendi enzimlerinin bireşimini (sentez) yapacak sitoplazmaları olmadığı için, tüm virüslerin zorunlu asalaklar olmaları bizi şaşırtmamalıdır. Yaşama için kesinlikle gerekli olan enzimler, hücre sitoplazmasındaki ribozomlarda bireşimi yapılan protein yapısında maddelerdir. Virüsler canlı hücrelere girdiklerinde, konak hücrenin çalışma mekanizmasını denetim altına alırlar. Konak hücrenin sitoplazmasında, virüsün DNA ve RNA’sının denetimi altında, o virüsün proteinine özgü proteinlerin bireşimi yapılır. Bu olaydan sonra, konak hücre zarar görmüştür. Zarar belli bir düzeye ulaşırsa, hastalık ortaya çıkar ve bazen ölümle sonuçlanabilir.
VİRÜS HASTALIKLARI
Virüsler insanlarda uçuk, soğuk algınlığı gibi rahatsızlıklardan, çocuk felci, çiçek, kuduz ve sarı humma gibi önemli hastalıklara kadar değişen hastalıklara yol açarlar. Çocukluk hastalıkları olarak bilinenler arasında su çiçeği, kızamık, kızamıkçık ve kabakulak sayılabilir. Siğiller, virüslerin yol açtığı bir cilt hastalığıdır. Bazı kanserlerden de virüslerin sorumlu olduğu konusundaki bulgular, günden güne artmaktadır.
Bazı virüsler, hastalık bulaşmış kişilerle doğrudan ilişkiyle yada kullanmış olabilecekleri eşyalarıyla (yatak çarşafı, mendil vb.) bulaşır. Damlacık bulaşması öksürme ve aksırma ile havaya geçen ve virüs parçacıklarını taşıyan küçük damlacıklarla yayılma kızamık, kızamıkçık ve grip hastalıklarının yayılmasından sorumludur. Çocuk felci virüsü, su ve besinlerle bulaşır. Kuduz hastalığı, yalnızca kuduz hayvanın ısırdığı yerden salyasındaki virüsün girmesiyle bulaşır. Isırmayla cilt yaralanmışsa, virüsler sinir dokusuna ulaşabilir ve omurilikle beyinde yerleşerek tahribat yaparlar. Sarı humma, sivrisineklerin ısırmasıyla bulaşır. Temelde bulaşıcı olmayan kanserlerin de, hafif bir bulaşıcı özelliği vardır.
VİRÜS HASTALIKLARINA KARŞI BAĞIŞIKLIK
Virüs kapsidi gibi yabancı bir proteinin insan bedenine sokulması, genellikle antikor yapımı olayını başlatır. Antikorlar bir proteindir ve çeşitli mekanizmalarla, yabancı protein yada antijeni etkisiz kılar. Antikorlar, ileri derecede farklılaşmışlardır; bedeni yalnızca kendilerinin oluşmasına yol açan organizma çeşidine karşı korurlar. Sözgelimi, kızamığa özgü bir antikor, sarı hummaya karşı koruyucu değildir. Antikor yapımı, başlangıçta nispeten yavaştır ve genellikle hastayı organizmanın ilk bulaşmasından koruyamaz. Antikorlar, ancak bu organizmanın daha sonraki bulaşmalarına karşı koruyucu özelliktedirler. Kızamık geçiren bir hasta, daha sonraki bir kızamık bulaşmasına karşı bağışıklık kazanmıştır.
Bakteriler de, virüsler de, kanda antikor oluşmasına yol açarlar. Virüsler aynı zamanda, başlangıç bulaşmasının denetlenmesine yardımcı olan enterferon oluşmasına da yol açarlar. Enterferon, antikorlar kadar özel değildir. Bedene giren bir virüse cevap olarak ortaya çıkar; aynı zamanda, öteki virüs çeşitlerine karşı da koruyucudur ve virüslerin çoğalmasını engeller.
BAKTERİYOFAJLAR
Başlıca organizma gruplarından hemen hiç biri, virüslerin istilasına karşı bağışık değildir. Tekhücreli organizmalarda bile asalak olarak yaşayabilen virüslerin, bakteriyofaj denen özel bir grubu, bakterilere saldırır. Bakterilerin de, bakteriyofajların da, bir gün içinde birçok kuşağı elde edilebildiği için, bu virüsler ayrıntılı olarak incelenebilmişlerdir.
Bakteriyofaj, yada kısaca faj, çok köşeli proteinden yapılmış bir baş ile ortasında boşluk bulunan bir kuyruktan oluşur; baş bölümü DNA kapsar. Faj, bakterinin hücre çeperine kuyruğu yardımıyla yapıştığında, o bölümde hücre çeperi sindirilerek küçük bir delik oluşturulur ve baş bölümündeki DNA, kuyruk yoluyla bakteri hücresi içine verilir. Nükleik asit hücreye girince, şu iki olaydan biri ortaya çıkar: Faj kendini yeniden oluşturur yada bakterinin kromozomuna bağlanır. Fajm yeniden oluşması olayı, uygun koşullarda 30 dakikadan kısa sürer. Fajın DNA’sı, daha çok faj DNA’sı kendinin tam bir kopyasıdır ve protein kılıfı bireşimini denetler. Sonra, DNA parçacıkları ve protein kılıfları, tam bir faj birimi oluşturmak için birleşirler. Böylece, bir tek bakteri hücresinde 200 kadar bakteriyofaj ortaya çıkar. Hücre çeperi, yırtılır ve yeni faj parçacıkları açığa dökülür. Bunların her biri, yeni bakteri hücrelerine bulaşma yeteneğindedir. Oluşan yeni fajlar, konak hücrenin
parçalanmasına yada erimesine yol açar. Buna litik çevrim denir.
Faj DNA’sı bakteri kromozomuna takılmışsa, bu faj DNA’sına profaj, bulaştığı bakteriye de lizogenik bakteri denir. Bu durumda, bakteri üstünde çoğunlukla belirli bir etki görülmez. Bakteri zarar görmemiştir ve aynı tipten daha çok faj parçalarının hücreye girişine karşı bağışıklık kazanmıştır.
Bakteri hücresi iki ayrı hücreye bölündüğünde, kromozom da ikiye ayrılır ve her biri, bu yeni iki hücreden birine geçer. Kromozoma takılı profaj da, ikiye bölünerek, bu yeni hücrelere geçer. Bu olay sırasında bakteri hücreleri tahrip olmadığından, lizogenik çevrim, fajlarla yeni bir bulaşma olmaksızın sayısız kez tekrarlanır. Oysa her bir litik çevrim, yeni bir faj bulaşması gerektirir. Çeşitli kimyasal ve fiziksel etkenler, profajı litik faj biçimine döndürebilir. Bu etkenler arasında röntgen ışınları, morötesi ışınlar ve kanser yapıcı birçok kimyasal madde sayılabilir. Fajlar, laboratuarlarda kolaylıkla çoğaltılabilip gözlenebildiğinden çok ayrıntılı olarak incelenmiş, birçok değişik tür elde edilmiştir. Genel olarak bir faj tipi, kendine uyan yalnızca bir yada birkaç bakteri çeşidine saldırabilir.
Bakterileri öldüren antibiyotiklerin ve sentetik kimyasal maddelerin, fajlar ve öteki virüsler üstünde ya hiç etkisi yoktur yada çok az etkilidir.
